摘要： 目的 探讨正畸牙齿移动牙周组织改建中细胞外信号调节激酶(ERK)通路调节的分子机制。方法 体外培养因阻生或正畸需要拔除的牙齿无菌条件下刮取根中1/3的牙周膜组织,采用组织块法进行原代培养,所培养的细胞经免疫细胞化学检测Vimentin,Ck(pan)。接种塑料培养板,细胞加力0、1、6、12、24、48 h后收集细胞。Western Blot检测pERK蛋白表达。结果 原代人牙周膜成纤维细胞(HPDLCs)组织块培养细胞生长缓慢,传代后细胞生长旺盛,细胞形态为纺锤形或成纤维样,胞浆透明,状态良好。Vimentin染色呈阳性,Ck(pan)染色呈阴性。加力后细胞多呈长梭形,胞浆透亮均匀,排列整齐。细胞加力后pERK在1 h无明显变化,pERK表达水平随加力作用时间延长而增高,组间比较差异有统计学意义(P<0.01),12 h后pERK的蛋白表达水平下降。结论 ERK在一定压力下,参与了机械力在HPDLCs的信号转导过程,其磷酸化程度随着时间点不同产生波动。
