目的 研究miR-21-3p对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞放疗敏感性的影响。方法 GEO数据库筛选OSCC相关组学数据,生物信息学分析miR-21-3p的表达差异;临床收集30对OSCC患者肿瘤组织样本(癌与癌旁组织),培养CAL27和HN30细胞系,通过不同强度X射线辐照仪照射细胞,qRT-PCR检测miR-21-3p的表达量,分析不同剂量照射对miR-21-3p的影响,以及miR-21-3p在OSCC患者中的表达差异。在CAL27和HN30细胞分别设置分组:对照组、X-ray+对照组、X-ray+miR-21-3p mimics组、X-ray+miR-21-3p inhibitor组。CCK-8和EdU实验检测细胞增殖,划痕愈合实验检测细胞迁移,Transwell实验检测细胞侵袭,克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,生物信息学分析预测miR-21-3p下游靶基因,qRT-PCR和双荧光素酶报告基因实验验证miR-21-3p对靶基因的调控作用。Western blot实验检测PI3K/AKT信号通路关键蛋白磷酸化/非磷酸化的表达水平。结果 生物信息学分析发现miR-21-3p在OSCC患者中高表达,进一步用收集的30例临床样本进行qRT-PCR验证,与数据库分析结果一致。不同剂量X射线照射CAL27和HN30细胞,miR-21-3p的表达水平随X射线照射剂量增高而显著降低,X射线照射剂量与miR-21-3p的表达量呈显著负相关。10 Gy剂量X射线照射后,细胞增殖能力、克隆形成能力、侵袭能力和划痕愈合能力均显著降低;下调miR-21-3p则使细胞增殖、侵袭、迁移能力进一步降低,而上调miR-21-3p则显著降低X射线照射对细胞增殖、侵袭、迁移的抑制作用。生物信息学分析结果显示,FBP1是miR-21-3p下游靶基因,qRT-PCR结果表明FBP1表达水平与miR-21-3p呈负相关,双荧光素酶报告基因实验结果表明miR-21-3p可以靶向结合FBP1的3'非翻译区(3'UTR)区域,进一步研究发现p-AKT/AKT、p-PI3K/PI3K的比值均随miR-21-3p的下调而降低,随miR-21-3p的上调而升高,临床OSCC患者癌组织样本中p-AKT/AKT、p-PI3K/PI3K的比值显著高于癌旁组织。结论 miR-21-3p在OSCC患者中异常高表达,miR-21-3p可降低OSCC放疗敏感性,促进OSCC细胞增殖、转移,其分子机制与靶向FBP1、磷酸化激活PI3K/AKT信号通路相关。