目的 探讨人参皂苷(ginsenosides Rg1,GSRG1)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下人牙龈成纤维细胞(human gingival fibroblasts,HGFs)增殖、迁移以及炎症因子表达的影响及机制研究。方法 采用组织块法分离培养HGFs,ELISA法检测不同浓度(0、1、5、10、20 μg/mL)LPS对HGFs炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的影响。将细胞分为正常对照组(未进行处理)、LPS组(加入20 μg/mL LPS)和LPS+GSRG1组(同时加入20 μg/mL LPS和100 mg/L GSRG1),CCK-8检测各组HGFs细胞增殖,Transwell实验观察迁移能力,流式细胞仪比较各组细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,Western blot检测TNF-α、IL-6、NOD样受体家族热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor family pyrin domain-containing protein 3,NLRP3)、p-p38与p38蛋白表达水平。结果 LPS浓度为5、10、20 μg/mL时,HGFs细胞中IL-6、TNF-α表达均明显增加(P<0.05),其中20 μg/mL水平最高。与正常对照组相比,LPS组HGFs在第1、2天时细胞增殖变化不明显,在第3、4、5天时增殖减少,迁移能力下降,ROS水平明显增加(P<0.001),TNF-α、IL-6、NLRP3蛋白表达明显增加(P<0.001),p-p38蛋白表达明显减少(P<0.001);与LPS组相比,LPS+GSRG1组细胞增殖和迁移能力显著增加(P<0.05),ROS水平明显减少,TNF-α、IL-6、NLRP3蛋白表达减少,p-p38蛋白表达增多(P<0.001);三组间p38表达无明显变化。结论 GSRG1可改善LPS对HGFs增殖和迁移的抑制作用,减轻炎症反应,其机制可能与p-p38调控有关。