目的 探究龈沟产线菌(Filifactor alocis,F. alocis)调节中性粒细胞浸润加重实验性牙周炎的分子机制。方法 构建F. alocis感染中性粒细胞模型,CCK-8检测F. alocis对中性粒细胞的毒性,RT-qPCR检测F. alocis对中性粒细胞趋化因子CXC趋化因子配体(C-X-C motif chemokine ligand,CXCL)1、CXCL2、CXCL3、CXCL5、CXCL6、CXCL8、CXCL16及炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、CC趋化因子配体2(C-C motif chemokine ligand,CCL2)mRNA表达的影响,ELISA检测CXCL3分泌水平的改变,细胞免疫荧光检测中性粒细胞CXCL3的表达,Transwell检测细胞趋化性。通过小鼠双侧上颌第二磨牙丝线结扎联合F. alocis口腔涂抹,构建F. alocis感染的小鼠牙周炎模型,并牙龈注射CXCL3中和抗体。Micro-CT检测牙槽骨破坏程度,组织免疫荧光染色检测F. alocis感染后淋巴细胞抗原6复合物基因座G(lymphocyte antigen 6 complex locus G,Ly-6G)阳性中性粒细胞在牙周组织的浸润情况。结果 在共培养≤6 h且感染复数(multiplicity of infection,MOI)=10时,F. alocis对中性粒细胞毒性影响最小。F. alocis上调CXCL2、CXCL3、CXCL8、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达,下调CCL2表达,促进中性粒细胞趋化性增强和炎症因子释放。此外,F. alocis加重牙周炎模型小鼠的牙槽骨破坏和牙周组织中性粒细胞浸润,使用CXCL3中和抗体可有效抑制该炎症进程。结论 F. alocis通过CXCL3调控中性粒细胞在牙周组织中的募集,加剧牙周炎所致的组织炎症及牙槽骨破坏,提示CXCL3是F. alocis致病的关键趋化因子及潜在治疗靶点。

目的 探讨雷公藤甲素对具核梭杆菌相关牙周炎大鼠炎症因子分泌和牙槽骨吸收的影响及作用机制。方法 选取18只6周龄雄性SD大鼠进行牙周结扎,并根据是否进行具核梭杆菌感染和雷公藤甲素龈沟注射随机分为单纯牙周结扎对照组(LC组)、牙周结扎+具核梭杆菌组(FN组)、牙周结扎+具核梭杆菌+30 μg/kg雷公藤甲素组(TPL组)。检测血清中肌酐(creatinine,Cr)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)等肝肾功能指标水平;记录大鼠左上第一磨牙牙龈出血指数(sulcus bleeding index,SBI)及探诊深度(probing depth,PD);Micro-CT分析牙槽骨吸收程度;HE染色评估牙龈组织炎症状态;免疫组织化学染色检测牙龈组织白介素-6(interleukin-6,IL-6)、核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和骨保护素(osteoclastogenesis inhibitory factor,OPG)表达;茜素红染色及TRAP染色分别检测牙槽骨组织内茜素红染色阳性面积百分比和破骨细胞数量。结果 30 μg/kg雷公藤甲素龈沟注射对大鼠肝肾功能相关指标无明显影响。与LC组相比,FN组大鼠牙周炎症反应明显加重,SBI、PD、炎症细胞和破骨细胞数量、釉牙骨质界(cementoenamel junction,CEJ)到牙槽骨顶(alveolar bone crest,ABC)的距离(cementoenamel junction-alveolar bone crest,CEJ-ABC)和牙龈组织IL-6、TNF-α、RANKL水平显著升高(P<0.05),牙槽骨骨密度(bone mineral density,BMD)、骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb.Th)和牙龈组织OPG水平、茜素红染色阳性面积百分比显著减少(P<0.01);与FN组相比,TPL组牙龈炎症减轻,SBI、PD、牙槽骨CEJ-ABC、炎症细胞和破骨细胞数量以及牙龈组织IL-6、TNF-α、RANKL水平明显降低(P<0.05),牙槽骨BMD、Tb.Th和牙龈组织OPG水平、茜素红染色阳性面积百分比显著增加(P<0.01)。结论 雷公藤甲素通过抑制炎症细胞因子分泌和破骨细胞形成减轻牙周组织炎症反应,减少具核梭杆菌相关牙周炎大鼠的牙槽骨吸收。

目的 探究溶酶体跨膜蛋白5(lysosomal protein transmembrane 5, LAPTM5)在牙周炎组织中的表达变化,分析其与巨噬细胞浸润水平的相关性,并探讨该相关性在牙周炎发生发展中的临床意义。方法 整合GEO数据集(GSE16134、GSE171213),通过差异基因分析、功能富集、免疫浸润解析及WGCNA筛选核心基因,结合单细胞数据定位其细胞来源。收集53例牙周炎及5例健康牙龈组织,经免疫组织化学染色验证目标基因与巨噬细胞浸润及炎症的相关性。结果 白细胞迁移通路在牙周炎组中富集最显著(P=7.27×10^-6),其活化程度与促炎免疫细胞浸润呈正相关。LAPTM5被鉴定为该通路核心基因,在牙周炎组织中表达上调且与疾病严重程度正相关,单细胞转录组分析及免疫荧光进一步证实LAPTM5定位于巨噬细胞。临床验证显示,CD68⁺巨噬细胞比例与IL-6(P<0.001)及LAPTM5表达水平(P<0.001)均呈显著正相关,提示LAPTM5表达水平与牙周炎严重程度正相关。结论 LAPTM5作为白细胞迁移通路核心基因,可能通过调控巨噬细胞功能参与牙周炎进展,是潜在免疫治疗靶点。

目的 研究大肠杆菌外膜囊泡(OMV)负载硫化亚铁(FeS)形成的复合物OMV@FeS对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)的疗效。方法 使用超高速离心法提取大肠杆菌OMV,并与FeS复合制得OMV@FeS;对OMV@FeS的微观形态、平均粒径及Zeta电位、元素构成进行表征;并对OMV@FeS在808 nm激光照射下的光热性能进行考察。构建SCC-7细胞小鼠皮下移植瘤模型,采用DCFH-DA探针和JC-1探针分别检测胞内活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)水平,以及线粒体膜电位变化;并通过CCK-8和Calcein-AM/PI双染色评价OMV@FeS联合激光治疗对SCC-7细胞的协同杀伤效应;采用流式细胞术评价OMV@FeS及联合激光治疗对肿瘤相关巨噬细胞极化的促进作用及促进未分化树突状细胞成熟的作用。建立SCC-7细胞小鼠皮下移植瘤模型,系统评估OMV@FeS在体抗肿瘤疗效及其生物安全性。结果 透射电子显微镜(transmission electron microscope,TEM)分析证实,FeS均匀分布于OMV囊泡内形成OMV@FeS复合物;在近红外激光(808 nm)照射下,OMV@FeS(>100 μg/mL)体系温度可升温至55 ℃以上,满足光热治疗所需的肿瘤消融温度,光热转换率为58.7%,具有良好的光热性能及光热稳定性。OMV@FeS辅助激光照射后,可于SCC-7细胞内生成大量ROS,并JC-1荧光标记的线粒体膜电位显著下降;Calcein-AM/PI活/死细胞双染及CCK-8结果表明OMV@FeS联合近红外激光对SCC-7细胞具有明显的协同杀伤作用。CD86和CD206流式细胞术结果表明OMV@FeS能有效诱导M2型巨噬细胞转型为M1型。CD80和CD86流式细胞分析证实OMV@FeS联合近红外激光可有效促进树突状细胞成熟。OMV@FeS联合激光干预表现出更为明显的抑瘤效果,SCC-7细胞小鼠皮下移植瘤体积持续缩小。HE染色结果显示,肿瘤细胞出现明显的凋亡或坏死特征,进一步验证了该联合治疗策略在体内具有良好的抗肿瘤效应。结论 OMV@FeS复合物在近红外激光照射下可发挥光热治疗、光动力学治疗与免疫治疗的协同作用,实现了物理治疗与生物免疫治疗的联合增效,对OSCC具有积极的治疗作用。

目的 本研究旨在构建聚多巴胺(polydopamine,PDA)介导的重组人源化Ⅲ型胶原涂层,以改善聚醚醚酮(polyetheretherketone,PEEK)的表面生物活性。方法 采用两步浸渍法构建复合涂层。首先将PEEK浸泡于多巴胺(dopamine,DA)溶液中原位自聚,形成PDA-PEEK中间层,随后浸入重组人源化Ⅲ型胶原溶液制备Col-PEEK,利用扫描电子显微镜(scanning electron microscopy,SEM)、水接触角测量、傅里叶变换红外光谱(Fourier transform infrared spectrum,FTIR)和X射线光电子能谱(X-ray photoelectron spectroscopy,XPS)进行表面表征。以人颌骨骨髓间充质干细胞(human jaw bone marrow mesenchymal stem cells,hjBMMSCs)为模型,分别采用完全培养基(Control组)或不同材料的浸提液(PEEK、PDA-PEEK、Col-PEEK组)进行培养,通过CCK-8法检测细胞增殖,显微镜观察黏附形态,使用碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性定量及茜素红S(alizarin red S,ARS)染色半定量评估成骨分化与矿化能力,RT-qPCR检测成骨相关基因表达水平。结果 SEM显示涂层均匀附着,表面改性未改变基材微观形貌;Col-PEEK水接触角显著降低(P<0.05),亲水性明显改善;FTIR与XPS证实Ⅲ型胶原成功固定于PDA层;CCK-8结果表明改性材料无细胞毒性;Col-PEEK组细胞呈现更多丝状伪足、铺展更充分;Col-PEEK组细胞ALP活性显著升高,钙结节沉积量明显增加(P<0.05),成骨分化关键基因表达水平显著上调(P<0.05)。结论 PDA介导的重组人源化Ⅲ型胶原涂层可显著提升PEEK表面的亲水性、细胞黏附能力和成骨诱导活性,为PEEK在口腔种植及颌骨修复领域的临床转化提供了新型表面改性策略和实验依据。

目的 通过三维有限元分析研究下颌水平低位阻生第三磨牙分冠术中切割内摩擦角对周围组织的生物力学影响规律,建立精准分冠的量化操作标准。方法 基于CBCT数据构建包含阻生牙(M3M)、邻牙(M2M)、牙周膜、皮质骨/松质骨及下牙槽神经管的三维有限元模型,分别设置四组内摩擦角(50°/60°/75°/90°)的不同参数,模拟35 N垂直载荷下的分冠过程,系统评估牙体断裂效率及邻牙、颌骨、神经管的应力/位移响应。结果 基于牙釉质最大屈服强度即应力阈值,通过应力集中系数(stress concentration factor,SCF)对牙体断裂效率进行量化评估,发现60°内摩擦角组较传统90°组应力集中效应提升139.57%,断裂效率提高;50°组因应力中断导致不完全断裂。在邻牙保护方面,较传统90°组,75°与60°组使M2M牙周膜应力降低16.7%。在骨折风险评估中,50°组舌侧骨板应力接近下颌骨屈服阈值。在神经管保护中,60°组神经管应力相较于75°组及50°组为最低。结论 水平低位阻生第三磨牙拔除术中,切割牙冠形成的内摩擦角(60°、75°)在便于牙冠断裂及脱位的同时,一定程度上保护了第三磨牙的周围组织。但过小的内摩擦角(50°)会导致分冠后的牙体组织分布不均匀,从而导致应力中断,降低断裂效率。通过不同内摩擦角大小下分冠对周围组织所受应力及位移变化的测定,在本实验模型理想状态下,60°及75°为最佳切割牙冠时的内摩擦角,在分冠时需要控制在该角度范围内。在手术过程中应格外加强对舌侧骨板的保护措施,以有效避免对血管及神经造成损伤。

目的 分析先天性下切牙缺失的青少年牙颌面特征,探讨下切牙缺失对牙颌面形态的影响。方法 本研究共纳入对照样本60例和缺牙样本114例(缺牙组(1颗)69例,缺牙组(2颗)45例),通过对头颅侧位片进行头影测量分析,比较正常牙列与缺失下切牙的青少年人群牙颌面特征差异,并对结果进行统计学分析。结果 与对照组相比,骨组织测量中,SNB角、ANB角、下颌平面角、Po-NB距、SGn-FH角、下面高和后前面高比存在显著差异(P<0.05);牙体测量中,L1-NB角、L1-NB距及L1-MP角均显著减小(P<0.05);软组织测量中,LL-EP、FH-N'Pog'和N'-Sn-Pog'存在显著差异(P<0.05)。结论 青少年下前牙先天性缺失多表现为Ⅱ类低角骨面型,且较多出现下颌骨垂直向及矢状向发育不足,但颏部出现代偿性生长,发育良好。切牙牙轴舌向倾斜明显,缺2颗切牙的患者切牙舌倾更为显著。此外,软组织颏部发育良好,但下唇相对后缩。

本文报道1例美学区牙缺失行早期种植与软组织增量的病例。术中采用自主式种植机器人(北京雅客智慧,中国)辅助种植,并行引导骨再生修复骨缺损;二期手术时实施上皮下结缔组织移植以改善软组织轮廓。术后3年随访显示,种植体周骨结合良好,唇侧骨板厚度维持于2.95 mm,粉红美学评分为12分,白色美学评分为9分,患者视觉模拟评分90分,修复体形态协调,软组织稳定,美学效果满意。本病例表明,自主式机器人辅助种植结合软组织增量技术,可实现美学区种植的长期稳定与良好的美学效果。

目的 探讨思维导图辅助以问题为导向的教学法(problem-based learning,PBL)在口腔颌面外科本科医学生临床教学中的应用效果。方法 选择2024年7月—2025年5月在上海市同济口腔医院口腔颌面外科临床实习的48名口腔医学专业本科医学生作为研究对象,随机分为对照组和教改组。以“口腔颌面部肿瘤”章节为教学内容,对照组采用传统授课教学法(lecture-based learning,LBL),教改组采用思维导图辅助的PBL教学法。在医学生临床实习第2周进行第1次迷你临床演练评估(mini-clinical evaluation exercise,Mini-CEX)(指标包括:病史采集、体格检查、人文关怀与医患沟通、临床判断、操作技能、医疗文书、整体能力);第8周进行理论知识考核和第2次Mini-CEX评估。采用IBM SPSS软件对2组医学生的理论知识考核和Mini-CEX评估成绩进行统计分析。收集教改组对教学满意度的调查结果。结果 教改组“口腔颌面部肿瘤”章节理论测试成绩显著高于对照组(P<0.001)。第1次Mini-CEX评估成绩中,教改组在病史采集项目的成绩显著高于对照组(P=0.021),其余评估项目2组间差异无统计学意义。第2次Mini-CEX评估成绩中,教改组医学生在病史采集、体格检查、人文关怀与医患沟通、医疗文书及整体能力等5个项目的成绩显著高于对照组(P<0.05)。Mini-CEX评估7~9分为优秀,教改组的优秀率显著高于对照组(P=0.039)。91.30%(21/23)的医学生认为该教学方式有助于提升临床操作能力,提高学习效率。结论 思维导图辅助PBL教学法能优化知识结构,显著提高医学生的学习积极性,增强其临床思维和操作能力,值得在口腔颌面外科临床教学中推广和应用。

腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)是口腔颌面外科常见的恶性肿瘤之一,具有侵袭性强、易复发和远处转移的特点,临床治疗面临巨大挑战。PI3K/AKT/mTOR通路是细胞内重要的信号转导通路,参与调控细胞增殖、存活、代谢和迁移等多种生物学过程。研究表明,ACC中常存在PI3K/AKT/mTOR通路的异常激活,这种激活不仅促进了肿瘤细胞的增殖和侵袭,还与其耐药性和不良预后密切相关。此外,针对PI3K/AKT/mTOR通路的靶向治疗在ACC的临床前研究中显示出潜在疗效,为改善患者预后提供了新思路。本文综述了PI3K/AKT/mTOR信号通路在ACC中的调控机制、生物学功能及与其他信号通路的交互作用的研究进展,旨在为未来深入了解ACC发病机制和新药物、新治疗方法的开发提供启示及参考。

微种植钉辅助上颌快速扩弓(miniscrew-assisted rapid palatal expansion,MARPE)作为治疗成人上颌横向发育不足的创新技术,正逐步取代传统上颌扩弓技术。尽管MARPE技术在生物力学机制与临床疗效方面积累了丰富研究证据,但随着人工智能在医学领域应用愈加广泛,如何实现技术革新与数字化诊疗体系的有机融合仍待深入探索。本研究通过整合生物力学分析、临床疗效评估及新型装置设计三大研究方向,重点探索三维影像与人工智能技术的协同应用,致力于为成人上颌横向发育不足的精准矫治提供科学依据,推动正畸治疗向个性化、数字化方向发展。