目的 本研究旨在探讨白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)/蛋白酪氨酸激酶2(Janus kinase 2, JAK2)/信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3, STAT3)通路介导下牙龈二氧化碳嗜纤维菌(Capnocytophaga gingivalis,C. gingivalis)对口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma, OSCC)细胞迁移与侵袭的促进作用。方法 将SCC9细胞与裸鼠分别分为Control组、C. gingivalis组和C. gingivalis+AG490组。采用CCK-8法检测各组细胞活力,Transwell检测各组细胞迁移与侵袭能力,检测各组裸鼠体内致瘤能力,HE染色检测各组裸鼠组织病理变化,Western blot检测各组细胞及组织上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)标志蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和IL-6、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3的水平。结果 体内外实验均显示,与Control组相比,C. gingivalis组E-cadherin蛋白水平降低,N-cadherin、Vimentin蛋白、IL-6、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3水平均升高;与C. gingivalis组相比,C. gingivalis+AG490组E-cadherin蛋白水平升高,其余蛋白水平均降低(均P<0.05)。体外实验显示,与Control组相比,C. gingivalis组细胞增殖能力显著升高,迁移与侵袭细胞数目增多;与C. gingivalis组相比,C. gingivalis+AG490组增殖能力显著降低,迁移与侵袭细胞数目减少(均P<0.05)。体内实验显示,与Control组相比,C. gingivalis组裸鼠的肿瘤体积与质量均显著增加,HE染色显示移植瘤组织出现明显的增生与癌变;与C. gingivalis组相比,C. gingivalis+AG490组裸鼠的肿瘤体积与质量均显著降低,HE染色显示移植瘤组织癌变减轻(均P<0.05)。结论 C. gingivalis通过激活IL-6/JAK2/STAT3信号通路促进OSCC细胞迁移与侵袭。