目的 研究升麻素(cimifugin)调控巨噬细胞极化在牙周炎中的作用。方法 CCK-8和活/死细胞染色检测不同浓度(0、20.4、40.8、81.6、163.2、326.5、653.0、1 306.0 μmol/L)升麻素对RAW264.7细胞活性的影响,并确定后续实验最佳浓度;免疫荧光染色观察升麻素对M1型、M2型巨噬细胞极化表型CD86、CD206表达的影响;RT-qPCR分析升麻素处理后巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、CD86、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及CD206、精氨酸酶-1(arginase-1,Arg-1)表达水平变化。构建小鼠牙周炎症模型,根据是否给药分为牙周炎组(PD组)和牙周炎+升麻素组(PD+Cimifugin组),假手术组作为空白对照组,Micro-CT扫描重建,CTAn测量各组釉牙骨质界到牙槽嵴顶距离(CEJ-ABC)、骨矿物质密度(bone mineral densitys,BMD)、相对骨体积分数(bone volume/total volume,BV/TV)、骨小梁分离度(trabecular separation,Tb.Sp),HE染色观察小鼠牙周组织变化,TRAP染色检测破骨细胞数量,免疫组化(immunohistochemistry,IHC)染色分析IL-1β、IL-10表达。结果 浓度≤326.5 μmol/L时,升麻素对巨噬细胞的增殖及活性无明显影响(P>0.05)。326.5 μmol/L升麻素可抑制M1型巨噬细胞iNOS、IL-1β、CD86、IL-6、TNF-α表达,促进M2型巨噬细胞CD206、Arg-1表达(P<0.000 1)。与PD组相比,PD+Cimifugin组CEJ-ABC、Tb.Sp明显减小,BMD、BV/TV明显增加(P<0.01),小鼠牙周组织炎症细胞浸润减少、破骨细胞数量降低(P<0.05),IL-10表达显著升高(P<0.000 1),IL-1β表达明显降低(P<0.01)。结论 升麻素通过抑制巨噬细胞M1型极化、促进M2型极化,减轻牙周组织炎症并减少骨缺损。